Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) впервые появился в общественном сознании в начале 1980-х годов, после того как случаи незнакомых и смертельных заболеваний начали захлестывать медицинские центры по всей Северной Америке.

«По оценкам, на сегодняшний день от ВИЧ/СПИДа умерло около 42 миллионов человек, и хотя теперь люди могут жить полноценной жизнью, имея доступ к лечению, это все еще хроническое заболевание, от которого людям хотелось бы излечиться», — сказала доктор Линда Челико, заведующая кафедрой микробиологии, иммунологии и биохимии Медицинского колледжа Университета Саскачевана (USask).

Лаборатория Челико изучает иммунные реакции на ВИЧ, в частности семейство белков APOBEC3, которые вызывают мутации в вирусе ВИЧ. Ее исследования и исследования других показывают, что вирус использует контратаку, которая разрушает защиту APOBEC3, помогая ВИЧ победить и установить инфекцию.

«В клетке идет битва», — сказала Челико. «У ВИЧ также есть белок, известный как Vif, который он использует против APOBEC3, так что это борьба друг с другом».

Исследователи, включая Челико, пытались создать препараты, блокирующие взаимодействие Vif с APOBEC3, давая белкам дополнительный «стимул», необходимый для полной инактивации вируса ВИЧ и предотвращения заражения, однако эти блокаторы в большинстве случаев оказались неэффективными.

Теперь, спустя четыре десятилетия после того, как ВИЧ был впервые идентифицирован, Челико и ее коллеги, включая постдокторанта USASK доктора Амита Габу (Ph.D.), обнаружили ранее неизвестные взаимодействия между белками APOBEC3 и Vif, которые предлагают лучшую карту для разработки лекарств. Их результаты были недавно опубликованы в журнале Journal of Virology.

«На основании наших данных, предыдущие ингибиторы не были успешными, потому что мы не смотрели на правильный интерфейс между взаимодействиями белков», — сказала Челико. «Мы думаем, что с лучшей картой этого интерфейса мы сможем разработать лучший ингибитор».

Предыдущие исследования использовали один белок Vif и один белок APOBEC3 для имитации условий во время инфекции, но этот экспериментальный дизайн не совсем соответствует тому, что на самом деле происходит внутри наших клеток. Используя ряд изолированных вирусов ВИЧ, каждый из которых имеет немного отличающиеся белки Vif, Челико и ее команда обнаружили, что существуют различия в белках Vif среди штаммов ВИЧ и что APOBEC3 не работают по отдельности против ВИЧ.

«Моя лаборатория установила, что APOBEC3 работают вместе во время инфекции и формируют новую структуру», — сказала Челико. «Белки APOBEC являются частью естественной системы защиты от вирусов, и если мы сможем остановить это взаимодействие с Vif, они могут стать своего рода естественным лекарством».

По словам Челико, это открытие может проложить путь к новым методам лечения. Потенциал белков APOBEC служить естественной защитой от ВИЧ приносит новую волну оптимизма в борьбе с вирусом.

«ВИЧ по-прежнему остается глобальной проблемой общественного здравоохранения», — сказала Челико. «Текущие методы лечения только подавляют вирус, поэтому мы очень надеемся, что наши исследования откроют новый путь, где мы сможем помочь естественным защитным силам организма, не давая ВИЧ-инфекции закрепиться».