Впервые лабораторные исследования показали, какие приемы используют вирус герпеса и иммунитет человека, борясь за ядро клетки. Это может помочь в разработке лекарств против этой болезни и других, обладающих похожим механизмом, сообщает Гарвардский университет.

Вирус простого герпеса чрезвычайно распространен, заражены почти две трети населения мира. Попав в организм, он вызывает латентную инфекцию, которая периодически пробуждается, вызывая болезненные волдыри на коже, обычно вокруг носа и рта. В некоторых случаях это может привести к опасным инфекциям глаз и воспалению головного мозга, вызвать опасные для жизни инфекции у новорожденных.

Ученые уже знают, что вирус герпеса, попав в организм, создает свои копии внутри ядер клеток, используя генетический механизм нашего тела, а имунная система мешает ему это делать. Они находятся в постоянном противостоянии. Но до сих пор не было известно, почему в итоге ситуация развивается в пользу той или иной стороны. А значит, непонятно, как предотвратить заражение или вылечить людей, у которых уже есть герпес.

Новое исследование показывает ключевую роль группы сигнальных белков, называемых интерферонами. Они, как сигнализация, высвобождаются и срабатывают при заражении организма, посылая «сигналы бедствия» и тем самым активируя механизмы, которые продуцируют защитные молекулы. Эти «призванные» молекулы не позволяют вирусу размножаться.

Особое внимание в этой работе ученые уделили рекрутируемому белку IFI16. Одна из стратегий, по которой он борется с герпесом, предполагает создание и поддержание оболочки молекул вокруг генома вирусной ДНК. Эта молекулярная «пупырчатая пленка» настолько плотно упаковывает вирус, что он не может активировать свою ДНК для экспрессии своих генов и создания копий.

В свою очередь вирус вырабатывает молекулы под названием VP16 и ICP0, которые могут снять эту оболочку, деактивировать защитные молекулы клетки-хозяина и дать возможность вирусу размножаться. Но IFI16 может нейтрализовать VP16 и ICP0.

Трудность в том, если интерферон не успевает «включить сигнализацию», фонового количества этого защитного белка не хватает, чтобы и удерживать вирус в герметичной оболочке, и бороться с VP16 и ICP0.

«Без призыва интерферона к клетке о том, чтобы послать больше IFI16, вирус выигрывает гонку вооружений и заражает клетку. Однако эксперименты показали, что когда сигналы интерферона привлекают более высокие уровни IFI16, иммунная система побеждает», — пояснили в Гарварде.

Результаты этого исследования, как поясняет профессор микробиологии и молекулярной генетики Дэвид Найп, шире, чем вопрос борьбы с герпесом и поиска лекарства от него.

«Наши результаты определяют механизмы действия любого лечения, индуцирующего интерфероны, и то, как они могут предотвращать и лечить инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, а также другими герпесвирусами и ядерными ДНК-вирусами. Решение загадок, лежащих в основе биологии взаимодействия этих вирусов с ядром клетки-хозяина и иммунной системой, бесконечно увлекательно, а поиск новых способов применения этих знаний для борьбы с болезнями бесконечно полезен», — отмечает он.

Среди вирусов, средства против которых ученые надеются найти с помощью проведенного исследования, вирус Эпштейна-Барра, который вызывает мононуклеоз, вирус папилломы человека, гепатит Б, оспа, ВИЧ, а также такие заболевания как атипичная пневмония, лихорадка Западного Нила и сибирская язва.